近日在《自然·通讯》8月10日发表的一篇新论文，揭示了眼科疾病青光眼成因的最新突破性假设，青光眼的成因可能实际是人类自免疫系统的疾病。
青光眼是最普遍的神经退行性疾病，并且是全世界失明的主要原因之一。引起青光眼神经变性的机制到目前尚不完全清楚或者说没有定论。目前，大家认为青光眼的主要成因是眼压异常，长期的高眼压导致造成视觉神经慢性损伤，但是这一成因假设有时候并不能解答关于这一疾病的所有问题。许多并未有眼压异常的病患也有青光眼，而许多长期眼压较高的人却并未产生神经损伤。
本篇论文论述总结：
（1）IOP的短暂升高足以诱导CD4+T细胞浸润到视网膜中;
（2）T细胞反应对IOP升高后进行性青光眼神经变性的发展至关重要;
（3）细菌和人HSP（热休克蛋白）都是这些T细胞的靶抗原;
（4）在没有共生微生物菌群（无菌（GF）小鼠）的情况下培养的小鼠中，HSP特异性CD4+T细胞反应和青光眼神经变性均被消除，支持细菌致敏的T细胞反应机制。
这些观察结果确定了导致青光眼进行性神经变性的一系列事件，提供了令人信服的证据，即青光眼神经变性部分是由暴露于共生微生物群而预先致敏的T细胞介导的。研究结果可能导致青光眼的诊断，预防和治疗方式的转变。
文章编译自：NatureCommunication
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